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其次,这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。,这一点在新收录的资料中也有详细论述

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此外,很多自闭症孩子表现出一种矛盾的状态:一方面他们对某些声音、光线极度敏感(感觉过载),另一方面又沉浸在自己的世界里,对别人的呼唤充耳不闻(社交回避)。

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张伟,专栏作家,多年从业经验,致力于为读者提供专业、客观的行业解读。